Angewandte Kardiologie - Moderne Konzepte für die tägliche Praxis

In vier Hauptkapiteln - Hypertonie-, Cholesterin-, Diabetes- und Gerinnungs-Dilemma - werden in der vorliegenden Monographie die wichtigsten individuellen Einzelaspekte und Zusammenhänge dieses unheilvollen Quartetts beschrieben. Weder Patienten noch behandelnde Ärzte können sich aussuchen, ob sie nicht einfach eines oder mehrere davon am besten ignorieren. Zu vielfältig sind die Überlappungen in der Pathophysiologie und -biochemie, die resultierenden Komorbiditäten, die zu erwartenden Komplikationen und die therapeutischen Ansätze. Dazu liegen nun sowohl eine umfassende Standortbestimmung als auch ein hochaktueller Therapieratgeber vor.

Inhaltsverzeichnis:

1. Das Hypertonie-Dilemma 81.1. Nationale und internationale Hypertonie-Prävalenzen und Leitlinien 81.2. Hypertonie-Leitlinien auf dem Prüfstand 101.3. Gefäßalterung als Motor der Hypertonie-Entstehung 111.4. Endotheldysfunktion und das Ende der "essenziellen" Hypertonie 111.5. Compliance und pulse pressure - neue Begriffe zum Neuverständnis der Hypertonie 131.5.1. Die Bedeutung des pulse pressure für die kardiovaskuläre Mortalität 151.5.2. Plaquerupturen durch erhöhten pulse pressure? 191.5.3. Verbesserung der Gefäß-Compliance - Strategien zur pulse pressure-Senkung 201.5.4. Pulse pressure - wie hoch ist der optimale Pulsdruck? 221.5.5. Medikamentöse Senkung des pulse pressure - das Versagen der konventionellen Beta-Blocker 231.5.6. Medikamentöse Senkung des pulse pressure - Erfolge durch eine verstärkte NO-Freisetzung 251.5.7. Hypertonie-Behandlung durch Angiotensin-1-Rezeptor-Blockade - Gibt es Unterschiedezwischen den einzelnen Sartanen? 281.5.8. Pulse pressure und Gefäß-Compl iance - Wichtige Elemente einer umfassendenHerz-Kreislauf-Prävention 311.6. Literatur 322. Das Cholesterin-Dilemma 362.1. Große Studien - kleine Ergebnisse 362.2. Diät, Cholesterin-Senkung und Mortalität 382.3. Statine, Plaquerupturen und das LDL/HDL-Komplott 392.4. Der unaufhaltsame Aufstieg des HDL-Cholesterins 422.5. Rückbildung der Atherosklerose durch HDL-Cholesterin 442.6. Wirkung von Nikotinsäure, Statinen und Fibraten auf den HDL-Cholesterin-Stoffwechsel 452.7. PPAR-Aktivierung und HDL-Cholesterin - pleiotrope Effekte von Glitazonen undSartanen mit enormem Potential 472.8. Neue Substanzen zur HDL-Cholesterin-Steigerung und zur Atherosklerose-Regression 492.9. Plädoyer für eine kombinierte LDL-Cholesterin-Senkung und eineHDL-Cholesterinerhöhung 512.10. Literatur 533. Das Diabetes-Dilemma 583.1. Warum gibt es immer mehr Diabetiker? 583.2. Glucose-Toxizität und die Folgen für das kardiovaskuläre System 603.3. Das Ende des glucozentrischen Modells 653.4. Kardiovaskuläre Risiko reduktion bei Typ 2-Diabetikern - neue Therapiekonzepte undStrategien 683.5. Literatur 75Index 77